并不是每一塊乳腺癌腫瘤組織都遵循相同的途徑來生長，有些腫瘤需要有髓源性抑制細胞（MDSCs）才能夠生長，髓源性抑制細胞是一類特殊的免疫細胞，其會抑制機體抵御腫瘤的反應，然而乳腺癌細胞如何“招募”髓源性抑制細胞目前研究人員并不清楚，如今刊登在雜志Nature Cell Biology上的一篇研究報告中，來自貝勒醫(yī)學院的研究者就發(fā)現了一種可以幫助癌細胞招募MDSCs的新型機制。

研究人員Xiang Zhang說道，在沒有MDSCs的情況下腫瘤細胞會有其備選的途徑，但有些利用mTOR途徑的腫瘤細胞或許就更易于通過粒細胞集落刺激因子（G-CFF）來招募更多的MDSCs，粒細胞集落刺激因子可以驅動MDSCs的積累。闡明癌細胞如何同MDSCs相互作用或可幫助科學家們理解驅動腫瘤生長、轉移以及鑒別潛在治療靶點的眾多事件，比如確定患者機體的腫瘤可以利用mTOR途徑就表明，癌細胞更易于依賴MDSCs來生長惡化；研究者指出，將MDSCs療法同mTOR的療法進行結合或許就可以展現出一定的治療潛力，而并不利用mTOR信號通路的腫瘤或許并不會產生預期的反應。

研究者認為，相同類型的腫瘤或許存在著不同的突變，而這就需要不同的療法來治療，也就是利用個體*法來治療；MDSCs僅僅是和腫瘤相關的一類異常免疫細胞，此外還有很多其它免疫細胞和腫瘤相關，比如單核細胞、巨噬細胞以及不同亞群的T細胞，其要么攻擊腫瘤要么幫助腫瘤；所有的這些細胞在患者間都是不斷變化的，而研究者們并不是非常清楚。

此外，MDSCs在非癌癥的一些疾病中也扮演著重要角色，比如在慢性炎性疾病中，這些細胞可以抑制炎癥的發(fā)生，在這種情況下MDSCs就扮演了一種促健康的角色；因此從簡單意義上來講，清除所有的MDSCs來治療癌癥或許會導致副作用的出現，比如自身免疫疾病的發(fā)生，這也就是為什么很有必要對MDSCs的多樣性特性進行研究來尋找對腫瘤特異性的MDSCs亞型。