近日，刊登于雜志Nature上的一篇研究論文中，來(lái)自德州大學(xué)安德森癌癥中心的科學(xué)家通過(guò)研究揭示了為何某些*藥物，比如吉西他濱不能夠有效治療某些胰腺癌患者，該研究或?yàn)殚_發(fā)新型療法通過(guò)增強(qiáng)吉西他濱的功效來(lái)阻斷腫瘤生長(zhǎng)提供希望。

文章中研究者通過(guò)對(duì)小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，抑制一種名為上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)型(EMT)的細(xì)胞可塑性過(guò)程同吉西他濱的結(jié)合或許就可以增強(qiáng)該藥物的功效，Raghu Kalluri博士表示，盡管當(dāng)前存在很多療法，但對(duì)胰腺癌患者的預(yù)后往往較差，文章中，研究者過(guò)對(duì)胚胎細(xì)胞的EMT可塑性過(guò)程進(jìn)行了重點(diǎn)研究，該過(guò)程可以被癌細(xì)胞攔截，而且被認(rèn)為可以幫助癌細(xì)胞向其他器官中遷移。

癌細(xì)胞可以通過(guò)分裂或者遷移不斷擴(kuò)散，從而引發(fā)癌癥轉(zhuǎn)移；當(dāng)癌細(xì)胞采用EMT過(guò)程促進(jìn)癌細(xì)胞遷移時(shí)，其一般就會(huì)阻斷細(xì)胞分裂，而研究者發(fā)現(xiàn)，EMT過(guò)程可以導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖被“拘捕"從而促進(jìn)癌細(xì)胞對(duì)*的敏感性被損傷，zui終影響患者對(duì)療法的有效性。吉西他濱主要對(duì)正在分裂或增殖的細(xì)胞進(jìn)行作用，當(dāng)癌細(xì)胞推遲增殖時(shí)，比如其開啟EMT程序時(shí)，抗增殖藥物比如吉西他濱就不會(huì)對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行靶向作用。

研究者指出，EMT程序可以抑制藥物的運(yùn)輸和蛋白質(zhì)的濃縮，從而會(huì)不經(jīng)意地保護(hù)癌細(xì)胞免于諸如吉西他濱等抗增殖藥物的殺滅作用，而和EMT程序增加而引發(fā)的胰腺癌患者生存率降低之間的相互關(guān)聯(lián)似乎取決于患者對(duì)*反應(yīng)能力的損傷，進(jìn)而導(dǎo)致患者總體預(yù)后不良及轉(zhuǎn)移發(fā)生率上升。

而抑制EMT過(guò)程或許會(huì)導(dǎo)致腫瘤對(duì)吉西他濱的反應(yīng)增強(qiáng)；zui后研究者說(shuō)道，總而言之，本文研究中我們提供了一定的機(jī)會(huì)來(lái)評(píng)估靶向作用EMT過(guò)程增強(qiáng)腫瘤對(duì)*的反應(yīng)，為后期開發(fā)新型靶向療法來(lái)抑制腫瘤耐藥性的產(chǎn)生提供了新的線索和思路。